Диффузное аксональное повреждение головного мозга (вопросы визуализации)

К диффузному аксональному повреждению (ДАП) головного мозга относят распространенные разрывы аксонов в сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наиболее характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, паравентрикулярные зоны и белое вещество больших полушарий. Одновременно возможны скользящие парасагиттальные ушибы мозга.

При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако его всегда следует подкрепить КТ или МРТ. На КТ диффузное аксональное повреждение характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 1).

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (вопросы визуализации)
Рис. 1. ДАП головного мозга тяжелой степени у пострадавшего 25 лет. КТ: верхний ряд – на 1-е сутки после ЧМТ, множественные мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах полушарий, субэпендимарно, в мозолистом теле, сдавление желудочковой системы; средний ряд – на 7-е сутки, увеличение размеров и плотности очаговых кровоизлияний; нижний ряд – через 2,5 месяца после ЧМТ, выраженные признаки атрофического процесса: расширение желудочковой системы, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств, межполушарной щели.

Вместе с тем еще в остром периоде обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон. При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга либо компьютерная картина неотличима от нормальной. Повторные КТ-исследования, проведенные у больных с ДАП, обнаруживают довольно характерную динамику. Спустя 2–4 недели после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению желудочковой системы. Вентрикуломегалия и другие признаки диффузного атрофического процесса часто в дальнейшем нарастают (см рис. 1).

МРТ при ДАП обычно более информативна, чем КТ, четко визуализируя повреждения мозолистого тела, ствола, других образований. Наиболее частая находка – различные по размерам гиперинтенсивные участки на границе серого и белого вещества, в паравентрикулярных зонах, мозолистом теле, в стволе мозга (рис. 2). В дальнейшем интенсивность их изображения снижается. При мелких кровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по Т1 могут обнаруживаться признаки наличия дериватов окисления гемоглобина, особенно четко они выявляются при использовании режима SWAN. Множественные участки понижения сигнала на томограммах по Т2 и с использованием градиентного эхо могут наблюдаться в течение многих лет после травмы.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (вопросы визуализации)
Рис. 2. ДАП тяжелой степени. МРТ на 3-и сутки после ЧМТ: а – по Т2 в сагиттальной проекции; б – по Т2 в аксиальной проекции, выражены посттравматические изменения в задней трети и валике мозолистого тела; в, г – по Т1 в аксиальной проекции, видны мелкие геморрагические очаги в лобной и височной долях, подушке зрительного бугра справа; глубокая кома. Через 2 месяца: д, е – по Т2, ж, з – по Т1. изменения в мозолистом теле уменьшились, кровоизлияния разрешились, умеренно расширились боковые желудочки; глубокая инвалидизация.