Что скрывается под маской ДЭП?

Многие пациенты с болезнью Альцгеймера (БА) длительно наблюдаются в поликлинике с диагнозом ДЭП/ХИМ, не получая при этом адекватного лечения. БА в нашей стране плохо диагностируется, пациенты часто наблюдаются с ошибочным диагнозом хронического сосудистого поражения головного мозга даже в случаях классического проявления заболевания [Парфенов В.А. и др., 2014].

Абсолютно все пациенты с диагнозом ДЭП требуют исследования когнитивных функций и в тех случаях, когда обнаруживается амнестический характер когнитивных расстройств, становится вероятной нейродегенеративная природа заболевания (или смешанный характер: сосудистое заболевание + нейродегенеративный процесс), поэтому требуется обследование в специализированном центре. В качестве примера приводим 2 клинических случая.

Клинический случай №1. ДЭП и БА

Пациентка N., 69 лет, была приведена на приём в поликлинику родственниками, с их жалобами на прогрессирующее снижение памяти в течение трёх лет. Три года назад муж начал замечать нарастающие со временем ухудшения памяти пациентки и нарушения речи («она стала забывать названия некоторых предметов домашнего обихода, с трудом подбирала нужные слова в беседе»), в течение двух последних лет не ходила в магазин, так как с трудом проводила финансовые расчёты. Несколько недель назад не смогла узнать родную сестру и племянницу, что послужило поводом для обращения к врачу.

Состояние пациентки по месту жительства было расценено как «дисциркуляторная энцефалопатия II степени. Церебральный атеросклероз». При этом нейропсихологическое исследование не проводилось. Несколько раз фиксировались повышенные значения АД (150-160/90-100 мм рт. ст.), но по этому поводу за медицинской помощью пациентка не обращалась, антигипертензивные препараты не принимала.

При соматическом обследовании не выявлено существенной патологии. В неврологическом статусе отмечены умеренно выраженные рефлексы орального автоматизма, поражения черепных нервов; парезов и других неврологических нарушений не выявлено.

Краткая шкала оценки психического статуса – 4 балла, батарея лобной дисфункции – 2 балла, тест рисования часов – 2 балла, при проведении теста символьно-цифрового кодирования за 1,5 мин смогла правильно указать 2 цифры. Запоминание слов крайне затруднено. При беседе с пациенткой обращают на себя внимание снижение беглости речи, выраженные элементы агнозии; при назывании показываемых предметов(молоточек) сообщает следующее: «Точно не знаю…но, вероятно, это предназначено для хозяйства, я думаю». Не может правильно назвать время года и свой возраст.

По данным КТ головного мозга выявлена двусторонняя атрофия височных долей и гиппокампов с акцентом слева. По результатам дуплексного сканирования не выявлено стенозов и закупорок сонных, позвоночных или подключичных артерий. Пациентка была обследована кардиологом, который назначил антигипертензивные средства. Назначены противодементные средства галантамин 12 мг/сут и мемантин 20 мг/сут. Повторное обследование через 3 и 6 месяцев не выявило существенных изменений по нейропсихологическим тестам.

Таким образом, в нашей стране отмечается низкий уровень диагностики БА, большинство пациентов с БА наблюдается с диагнозом ДЭП или ХИМ, когда как когнитивные нарушения в большинстве случаев вызваны именно нейродегенеративным процессом(БА) или его сочетанием с цереброваскулярным заболеванием, и значительно реже имеют чистый сосудистый генез (сосудистые когнитивные расстройства).

Клинический случай № 2. ДЭП и депрессия

Пациент К., 63 года, наблюдался у невролога с жалобами на головные боли, головокружение несистемного характера, нарушения сна. Пациент активно жаловался на потерю аппетита (снижение массы тела на 2-3 кг за месяц), страх потерять сознание в общественном месте, страх внезапной смерти, длительное пребывание дома в одиночестве. Пациент избегал пользования лифтом. При тщательном опросе выявлены жалобы на плохое настроение, сниженную самооценку, раздражительность, страх перед будущим, обвинение себя в неспособности справиться с происходящим, утрата интереса к жизни, боли в спине, снижение концентрации внимания, из-за которого «ничего не может довести до конца». Вышеописанные симптомы были выражены в первой половине дня, особенно в утреннее время и несколько уменьшались к вечеру.

Длительное время пациент страдает АГ, периодически обращался амбулаторно к различным специалистам (терапевтам, неврологам, кардиологам, оториноларингологам), лечился с диагнозом ДЭП II стадии с астено-невротическими нарушениями и вестибулопатией; хроническая вертебрально-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза. Лечение включало назначение препаратов бетагистина, циннаризина, афобазола, курсами получал инъекции диклофенака, на фоне проводимого лечения продолжительного улучшения не отмечал. Был очень обеспокоен состоянием своего здоровья, самостоятельно изучал медицинскую литературу. При объективном обследовании соматической патологии не обнаружено, АД 145/100 мм рт. ст. Проведение нейропсихологического исследования не выявило нарушений: краткая шкала оценки психического статуса – 30 баллов, батарея тестов на выявление лобной дисфункции – 18 баллов, тест рисования часов – 10 баллов. В неврологическом статусе не отмечено изменений. Пробы на позиционный нистагм и проба Хальмаги-Кертойза отрицательны. Дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий без локальных изменений гемодинамики. При МРТ головного мозга – признаки умеренной наружной заместительной гидроцефалии.

Учитывая особенности клинической картины, отсутствие соматических и неврологических нарушений позволили предположить наличие у данного пациента наличие депрессивного расстройства. Пациент был направлен на консультацию к психиатру, который установил диагноз: депрессивный эпизод средней тяжести с соматическими симптомами. Проведена суппортивная психотерапия, направленная на объяснение механизмов имеющихся расстройств(психообразование), совладание с неврозоподобной симптоматикой и улучшение межличностного взаимодействия. Рекомендован приём сертралина в начальной дозе 25 мг/сут с последующим повышением до 100 мг/сут в течение 1-й недели и до 150 мг/сут в конце 1-го месяца. На фоне проводимого лечения пациент отметил значительное улучшение самочувствия в виде подъёма настроения, повышения повседневной активности, уменьшения интенсивности и снижения частоты головных болей. Наблюдение пациента в течение 3 месяцев показало стойкий эффект от проводимого лечения.

Тревожные и депрессивные расстройства могут быть проявлением как хронического ЦВЗ, так и психогенных эмоциональных расстройств. Сегодня значительная часть пациентов, страдающих психогенными тревожными и депрессивными расстройствами, ошибочно наблюдаются с диагнозом ДЭП/ХИМ, не получая при этом адекватного лечения. Эффективная лекарственная и нелекарственная терапия тревожных и депрессивных расстройств помогает большинству пациентов как с наличием, так и без хронического ЦВЗ.

Источник: Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2017. – 128 с.: 12 илл.