Проблема инсульта до сих пор удерживает место одной из самых сложных медико-социальных проблем, что связано с его значительной долей в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временной и стойкой утраты трудоспособности. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга.
Сегодня инсульт рассматривается как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга [1].
Сложные реакции ишемического каскада можно систематизировать на этапы [2]: снижение мозгового кровотока – глутаматная «эксайтотоксичность» – внутриклеточное накопление кальция – активация внутриклеточных ферментов – развитие оксидантного стресса – экспрессия генов раннего реагирования – отдаленные последствия ишемии (микроциркуляторные нарушения) – апоптоз.
На основе этого базируется концепция «терапевтического окна», в течение которого адекватная терапия позволяет уменьшить степень повреждения мозга. Однако нередко неврологу поликлиники приходится вести больных с инсультом, по тем или иным причинам не госпитализированных в стационар. Так, по некоторым данным, в различных регионах России на дому лечатся от 38,5 до 81,1% больных с инсультом [3].
Выделяют два основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга и нейропротективная терапия [4]. Восстановление церебральной гемоциркуляции ограничено интервалом «терапевтического окна», нейропротекция может быть начата в ранние сроки и продолжаться неограниченное время. Именно поэтому на догоспитальном этапе нейропротекция является одним из наиболее приоритетных направлений в лечении больных с инсультом. Нейропротективное действие оказывают препараты с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами, например, препарат Церебролизин, состоящий из низкомолекулярных пептидов (25%) и свободных аминокислот (75%).
Нейротрофическая активность Церебролизина, сходная с активностью естественных нейротрофических факторов, подтверждена клиническими исследованиями. Так, показано, что нейропротективный эффект Церебролизина обусловлен антиапоптозными свойствами входящих в его состав пептидов, тормозящими вызванный ишемией выброс глутамата [5]. Действие Церебролизина связано с уменьшением цитотоксического отека и стабилизацией церебрального кровотока, преимущественно в задних отделах головного мозга [6]. Еще один положительный эффект Церебролизина заключается в уменьшении образования в условиях ишемии/реперфузии свободных радикалов [7]. Церебролизин увеличивает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер из сосудов в паренхиму головного мозга [8]. У пациентов, получавших Церебролизин, происходит более быстрое и существенное восстановление двигательных и когнитивных функций, они лучше справляются с необходимыми в повседневной жизни действиями.
Список литературы:
- Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 10–16.
- Суслина З.А., Максимова М.Ю., Федорова Т.Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения. Неврологический журнал. 2007; 4; 1–5.
- Гусев Е.И.,Скворцова В.И. и соавт. Эпидемиология инсульта. Consilium medicum. Спецвыпуск .2003: 5–7.
- Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта. Consilium medicum. 2003; (8): 466–473.
- Hartbauer M. et al. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons. J. Neural. Transm. 2001; (108): 459–473
- HutterPaier B., Grygar E., Windish M. Death of telencephalon neurons induced by glutamate is reduced by the peptide derivate Cerebrolysin. J. Neural. Transm. 1996; 47 (Suppl.): 26727
- Sugita Y. et al. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid. No To Shinkei. 1993; 45: 325–331
- Volc D. et al. Therapeutic effects of Cerebrolysin in stroke patients during rehabilitation. EuroRehab. 1998; 34: 21–28.
