Ишемический инсульт на фоне окклюзии базилярной артерии

Пациент Л., 61 год, поступил в отделение неврологии с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения. Единственной жалобой больного было двоение при взгляде во все стороны. Накануне вечером отмечался эпизод кратковременной слабости и онемения в правых конечностях, которые самостоятельно регрессировали. Утром после сна появилось двоение в глазах, больной вызвал скорую медицинскую помощь и был доставлен в стационар.

Пациент Л., 61 год, поступил в отделение неврологии с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения. Единственной жалобой больного было двоение при взгляде во все стороны. Накануне вечером отмечался эпизод кратковременной слабости и онемения в правых конечностях, которые самостоятельно регрессировали. Утром после сна появилось двоение в глазах, больной вызвал скорую медицинскую помощь и был доставлен в стационар.

Состояние при поступлении средней степени тяжести. Кожные покровы обычной окраски и влажности, отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 130/80 мм рт ст, ЧСС 78/мин. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, б/б. Мочеиспускание самостоятельное.

В неврологическом статусе: В сознании, контактен, адекватен, ориентирован правильно в месте, в пространстве, в собственной личности. Менингеальных знаков нет. Зрачки симметричны, фотореакция живая. Отмечается отсутствие движения левого глазного яблока кнутри при взгляде вправо. Горизонтальный нистагм правого глазного яблока с ротаторным компонентом. Движения глазных яблок в другие стороны сохранены. Конвергенция сохранена. Периодически отмечается расходящееся косоглазие за счет отклонения правого глазного яблока. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Парезов нет. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, симметричные. Мышечный тонус не изменен. Патологических стопных знаков нет. Чувствительных и координаторных нарушений не выявлено. В п. Ромберга не устойчив, отклоняется вправо. Походка с атаксией.

При поступлении в общем анализе крови – лейкоцитоз до 11,1х109/л без сдвига лейкоцитарной формулы, СОЭ 35 мм. В биохимическом анализе крови – общий холестерин 6,28 ммоль/л, триглицериды 4,08 ммоль/л, остальные показатели в норме. МСКТ головного мозга — данных за наличие свежих очаговых нарушений не выявлено.

В течение недели с момента поступления у больного дважды отмечался эпизод кратковременной слабости и онемения правых конечностей, сопровождающихся усилением дизартрии. Симптоматика держалась около 30-60 мин и на фоне сосудистой терапии полностью регрессировала. На девятые сутки пребывания в стационаре на фоне нормальных цифр АД у больного появились выраженное головокружение, рвота, а также наросла очаговая неврологическая симптоматика, был диагностирован  синдром Мийяра-Гублера.

Больному было проведено повторное исследование МСКТ головного мозга — КТ-картина сосудистой энцефалопатии. По сравнению с МСКТ головного мозга при поступлении без существенной динамики.

В виду отсутствия изменений при исследовании МСКТ при явной неврологической симптоматике было принято решение о проведении диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга. На диффузионно-взвешенной МРТ выявлена картина мультифокального поражения моста, продолговатого мозга и мозжечка, вероятнее всего, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в острой и подострой стадии (в продолговатом мозге и мосте с переходом на правую и левую ножки мозга определяются множественные гиперинтенсивные очаги на Т2- и диффузионно-взвешенных томограммах диаметром от 3 до 12 мм). Расширение наружных и внутренних ликворных пространств, лейкоареоз, очаги сосудистого генеза в белом веществе головного мозга – МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии.

После проведенного дополнительно обследования (ЦДС сосудов шеи, транскраниальное триплексное сканирование артерий виллизиева круга, МР-ангиография) была выявлена окклюзия базилярной артерии.

Лечение: больному проводилась комплексная терапия,  согласно рекомендациям по лечению больных с НМК. В комплексною терапию были включены  инфузии церебролизина по 20,0 мл на 250 мл физиологического раствора, в течение 10 дней.

На фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика: регрессировала общемозговая симптоматика, улучшилась речь, менее выражены чувствительные нарушения. На 22 день пациент был переведен в плановое отделение. Спустя 17 дней выписан под амбулаторное наблюдение с удовлетворительным восстановлением.

Обсуждение

До начала широкого применения нейровизуализационных методов окклюзия базилярной артерии считалась достаточно редким заболеванием, несовместимым с жизнью. Однако, с появлением ангиографии стало возможным прижизненно ставить этот диагноз, и окклюзия базилярной артерии стала описываться гораздо чаще.  Смертность при доказанной с помощью ангиографических методов исследования окклюзии базилярной артерии достигает от 70 до 100%.  Описанные случаи выживания такого рода пациентов обычно немногочисленны и связаны с закупоркой небольшого сегмента базилярной артерии, а развитие заболевания связано с атеротромботическим генезом и хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Причем в зависимости от возраста пациентов чаще встречается та или иная природа возникновения окклюзии: чем моложе больной, тем чаще закупорка происходит в результате артериальной или кардиогенной эмболии.

Первая успешная и достоверно доказанная с помощью ангиографии реканализация базилярной артерии была проведена в 1981 году с помощью урокиназы у молодой женщины через четыре дня после развития мощной стволовой симптоматики. Это вдохновило исследователей на дальнейшие поиски успешных методов лечения и ведения пациентов с данной патологией.

В соответствии с классификацией Archer и Horenstein окклюзию базилярной артерии разделяют в трех анатомических сегментах:

•    каудальном (проксимальном) – от места слияния позвоночных артерий до места отхождения передней нижней мозжечковой артерии;

•    среднем – от места отхождения передней нижней мозжечковой артерии до места отхождения верхних мозжечковых артерий;

•    ростральном (дистальном) – в верхушке базилярной артерии.

Таким образом, протяженность окклюзии может расцениваться как «короткая», если захватывает лишь один сегмент, и «протяженная», если участвуют два и более сегмента.

В соответствии с поражением отдельных сегментов базилярной артерии, кровоснабжающих различные области ствола мозга, можно наблюдать характерную клиническую симптоматику.

В данном клиническом случае у больного развился ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне на фоне окклюзии базилярной артерии. Очаги ишемического поражения моста, продолговатого мозга и мозжечка находятся на разной стадии развития инсульта (острой и подострой), что может говорить развитии повторного инсульта в остром периоде. Несмотря на достаточно четкое развитие клинической картины (развитие неврологического дефицита, которое очевидно отличается от того, к которому привел первый инсульт), ни на первой, ни на контрольной МСКТ головного мозга поражений не было выявлено. Только при проведении диффузионно-взвешенной МРТ стало возможным объективно убедиться в развитии повторного ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне.

Для диагностики очагового поражения головного мозга в данном случае были использованы методы КТ и МРТ. Компьютерная томография головного мозга проведена в первые сутки поступления больного в стационар для исключения кровоизлияния. Однако, какие-либо очаговые поражения ткани головного мозга выявлены не были. К очевидным достоинствам МРТ относят отсутствие лучевой нагрузки, возможность получения изображения в любых плоскостях и их высочайшее качество, отсутствие артефактов от костных структур, возможность получения бесконтрастного изображения от движущихся жидкостей , а также то, что МРТ более чувствительна при выявлении мелких глубоких очагов и инфарктов в структурах задней черепной ямки. Сложности возникают при обследовании пациентов старших возрастных групп, так как у них часто имеются множественные гиперинтенсивные очаги в глубоких отделах белого вещества, затрудняющие выявление свежих лакунарных инфарктов, а также атрофия коры, усложняющая выявление мелких корковых инфарктов.

Диффузионно-взвешенная МРТ значительно предпочтительнее для выбора в таких ситуациях, так как обладает преимуществами в оценке небольших ишемических повреждений и также хорошо может дифференцировать свежие инфаркты от хронических очагов. ДВ-МРТ показала себя более чувствительным по сравнению с КТ, но не более специфичным методом для диагностики ранних стадий острой ишемии головного мозга. В то время как стандартная МРТ может дать результат с 8 часов от появления симптомов, очаги острой ишемии на ДВ-МРТ могут визуализироваться уже с первых минут.

Вероятно, серия транзиторных ишемических атак, предшествовавшая развитию стволового инсульта, способствовала развитию дополнительных коллатералей, которые в свою очередь предопределили  относительно благоприятный исход развившегося ишемического инсульта на фоне окклюзии базилярной артерии. Коллатеральное кровообращение является важной составляющей поддержания центрального перфузионного давления головного мозга при остром ишемическом нарушении мозгового кровообращения. Оно является важным не только в поддержании кровотока в зоне пенумбра, но и облегчает удаление остатков тромба из более проксимальных участков сосудистого русла. Клинические исследования подчеркивают скорость развития ишемии в качестве показателя, от которого зависит развитие коллатерального кровообращения: чем длительнее время, тем лучше и эффективнее развитие коллатералей.

В лечении был использован Церебролизин в качестве  препарата, обладающего нейтрофическим действием. Выбор препарата для лечения данного пациента был основан на данных о его механизмах действия и  последних исследованиях. Церебролизин представляет собой комплекс низкомолекулярных пептидов, аминокислот, витаминов и микроэлементов, обладающий мультимодальным действием, и широко применяется в России и за рубежом для лечения инсульта, деменции и черепно-мозговой травмы.  В 2010 году было завершено крупномасштабное исследование CASTA.  Целью рандимизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования было определить эффективность и безопасность и церебролизина в остром периоде ишемического инсульта. В исследовании приняли участие 1069 пациентов от 18 до 85 лет из 52 медицинских центров.  Анализ результатов исследования показал, что у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести инсульта летальность была на 9,7% ниже в группе церебролизина. Кроме того, терапия церебролизином улучшала исход инсульта за счет раннего и эффективного восстановления. Переносимость препарата была очень хорошей.

В более ранних исследованиях  (Gusev et al., 1994) продемонстрировано, что ежедневное внутривенное введение церебролизина в дозах 10, 20 и 30 мл на протяжении 10 дней способствует более быстрому восстановлению пациентов с острым ишемическим инсультом средней степени тяжести по сравнению с контрольной группой больных, принимающих только базовую терапию. В исследовании Koppi и Barolin (1995) было доказано положительное влияние введения церебролизина в сочетании со стандартным лечением на уровень восстановления у 318 пациентов, перенесших инсульт, по сравнению со 100 больными, которые получали только стандартную терапию.

В 1998 г. Funke et al. доказали нейропротекторный эффект церебролизина в двойном слепом контролируемом плацебо исследовании, определив, что данный препарат нормализовывал показатели количественной ЭЭГ у 48 здоровых добровольцев, которые подверглись временной ишемии мозга. Благотворное влияние на электроэнцефалографические показатели и объем ишемического очага повреждения было также доказано в работе Skvortsova et al. (2004) у пациентов с ишемическим инсультом в области сонной артерии при приеме церебролизина в дозах 10 или 50 мл один раз в сутки. Авторы отмечали улучшение электроэнцефалографических показателей у 72,7% больных, пролеченных церебролизином, и достоверное уменьшение прироста объема очага повреждения.

Таким образом, данный клинический случай может показывать значимость коллатерального кровообращения для прогноза исхода развития ишемического инсульта. Несмотря на то, что смертность при окклюзии базилярной артерии достигает от 70 до 100%, данный больной выжил благодаря наличию правильно развитого виллизиева круга и достаточно продолжительному времени развития критической ишемии, что позволило сформировать дополнительную сеть коллатералей, а также благодаря своевременному назначению нейротрофической терапии.

Автор: Крыжановский С.М., к.м.н., Центральная клиническая больница Управления делами Президента Российской Федерации

Приложения: